مکانیسم انقباض تار عضلانی

انقباض تار عضلانی

نورون حرکتی آلفا ، نورونی است که به تارهای عضلانی متصل و به آن ها عصب رسانی می کند. یک نورون حرکتی آلفا و تمام تارهای عضلانی که توسط این نورون ، عصب گیری می شوند، یک واحد حرکتی می گویند.سیناپس یا شکاف بین یک عصب حرکتی آلفا و یک تار عضلانی را پیوند گاه عصبی عضلانی می نامند. این پیوند گاه جایی است که ارتباط بین دستگاه های عصبی و عضلانی انجام می گیرد.

واحدهای حرکتی شامل نورون های حرکتی آلفا و تارهای عضلانی است که از آن ها عصب می گیرند.

پتانسیل عمل

اعمالی که باعث حرکت یک تار عضلانی می شود ، پیچیده است. این فرآیند به وسیله ی یک خبر الکتریکی یا پتانسیل عمل از مغز یا نخاع به نورون حرکتی آلفا شروع می شود. پتانسیل عمل به گیرنده های ویژه ای روی جسم سلولی نورون که دندریت ها هستند ، می رسد. پتانسیل عمل ، از این جا به سمت پایانه های آکسون که بسیار نزدیک به پلاسمالم است ، منتقل می شود.

وقتی پتانسیل عمل به پایانه های اکسون می رسد، این انتهای عصبی یک ماده ی میانجی به نام استیل کولین ترشح می کند که به گیرنده هایی روی پلاسمالم متصل می شود . اگر به اندازه ی کافی استیل کولین به گیرنده ها متصل شود، یک بار الکتریکی در تمام طول تار عضلانی منتقل می شود. به این حالت ، ایجاد یک پتانسیل عمل گفته می شود که باید قبل از عمل یک سلول عضلانی در آن تولید شود.

نقش کلسیم در تار عضلانی

پتانسیل عمل علاوه بر دپولاریزه کردن غشاء تار عضلانی ، از طریق شبکه ی لوله ای (لوله های T)به درون سلول منتقل می شوند. رسیدن یک بار الکتریکی باعث می شود که شبکه سارکوپلاسمی مجاور تحریک ، مقدار زیادی از یون کلسیم ذخیره ی خود را به داخل سارکوپلاسم رها کند . مولکول های ترومیوزین در حالت استراحت نقاط فعال اکتین را پوشانده است و مانع از اتصال سرهای میوزین می شوند. وقتی یون های کلسیم از شبکه ی سارکوپلاسمی رها می شوند ، به تروپونین روی رشته های اکتین متصل می شوند.

تروپونین میل ترکیبی شدیدی با یون کلسیم دارد و تصور می شود که همین امر باعث شروع فرآیند انقباض از طریق بلند کردن مولکول های تروپومیوزین از نقاط فعال مولکول های اکتین می گردد . از آن جایی که به طور طبیعی تروپومیوزین نقاط فعال را پنهان می کند، مانع از اتصال پل های ارتباطی میوزین و مولکول های اکتین می شود . به هر حال وقتی که تروپومیوزین به وسیله ی تروپونین و کلسیم از روی نقاط فعال بلند شد، سرهای میوزین می توانند به نقاط فعال مولکول های اکتین اتصال پیدا کنند.

نظریه ی لغزش رشته های پروتئینی

چگونگی ایجاد حرکت توسط عضله

هنگام انقباض عضله ، تارهای عضلانی کوتاه می شوند . چگونه تارهای عضلانی کوتاه می شوند؟ توضیح این پدیده نظریه لغزش رشته های پروتئینی نام دارد. هنگامی که یک پل ارتباطی میوزین فعال می شود و به یک رشته اکتین می چسبد ، باعث تغییر ساختاری در پل ارتباطی و حرکت سر میوزین می شود که در نهایت کشش رشته های نازک به سمت مرکز سارکومر را فراهم می کند.

این حرکت سر میوزین را اصطلاحا” ضربه ی پرتوان می گویند. کشیده شدن رشته ی نازک روی رشته ضخیم ، سارکومر را کوتاه می کند و باعث تولید نیرو می شود. وقتی تارهای عضلانی در حال انقباض نیستند، سر میوزین در تماس با مولکول اکتین باقی می ماند اما تماس مولکولی در محل مورد نظر ، به وسیله ی تروپومیوزین جلوگیری یا تضعیف می شود.

یک سارکومر در وضعیت استراحت و انقباض که لغزش رشته های اکتین و میوزین را هنگام انقباض نشان می دهد.

سر میوزین بلافاصله پس از حرکت ، از نقطه ی فعال جدا شده و به حالت اولیه ی خود بر می گردد و به نقطه ی فعال بعدی در رشته ی اکتین متصل می شود. اتصال های پیاپی موجب سر خوردن دو رشته روی یک دیگر می شود و نظریه ی لغزش رشته ها را مطرح می سازد. این فرآیند تا زمانی که انتهای رشته های میوزین به صفحات Z برسند، یا Ca به شبکه ی سارکوپلاسمی پمپ شود، ادامه می یابد . در هنگام لغزش (انقباض) رشته های اکتین به سمت مرکز سارکومر حرکت می کنند و وارد منطقه ی H می شوند و نهایتا” روی یک دیگر قرار می گیرند . در این زمان منطقه ی H قابل مشاهده نیست.

انرژی مورد نیاز برای انقباض عضله

انقباض عضله یک فرآیند فعال است و به انرژی نیاز دارد. علاوه بر نقطه ی پیوند روی اکتین ، سر میوزین یک نقطه ی پیوند باآدنوزین تری فسفات ATP متصل شود ، زیرا ATP انرژی مورد نیاز را فراهم می کند.

آنزیم آدنوزین تری فسفاتاز (ATP) که در سر میوزین قرار دارد، ATP را به آدنوزین دی فسفات(ADP) ، فسفات غیر آلی(Pi) و انرژی تجزیه می کند. انرژی آزاد شده از تجزیه ی ATP برای توانمند کردن چرخش سر میوزین مورد استفاده قرار می گیرد. بنابراین، ATP منبع شیمیایی انرژی برای انقباض عضله است.

پایان انقباض عضله

انقباض عضله تا زمانی که کلسیم در سارکوپلاسم فراهم باشد، ادامه دارد. در انتهای انقباض عضلانی ، کلسیم به شبکه ی سارکوپلاسمی ، بر می گردد و تا هنگامی که یک پتانسیل عمل جدید به غشاء تار عضلانی برسد ، در آن جا ذخیره می شود. کلسیم با روش تلمبه ای به شبکه ی سارکوپلاسمی باز می گردد . این هم فرآیند دیگری است که به انرژی نیاز دارد و متکی به ATPATP را متوقف می کند . در نتیجه رشته های ضخیم و نازک به وضعیت استراحتی اولیه ی خود بر می گردند.